Se considera factor de riesgo cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que aumente la probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión, definición que es válida para los factores de riesgo cardiovascular; riesgo que aumenta de modo sinérgico cuanto más factores estén presentes. En este articulo vemos la segunda parte de los principales factores
Deficiencia en la producción o función del óxido nítrico
El óxico nítrico (NO) se forma a partir de la conversión de la L-arginina en L-citrulina por la actividad enzimática de NADH relacionada con la óxido nítrico sintasa (NOS). El NO es elaborado en los vasos por la isoforma de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) después del estrés y estimulación por agonistas como bradicinina y acetilcolina. La disfunción de eNOS ocasiona alteración vascular como aterosclerosis.
Todos los factores de riesgo de aterosclerosis están relacionados con la lesión endotelial. Aunque los mecanismos de esta lesión son multifactoriales, uno de los más relevantes es la disfunción de la vía de la eNOS/NO, la cual incluye la disminución de la actividad y expresión de eNOS, en la sensibilidad en NO y aumento en su destrucción por reacción al superóxido. El nivel de eNOS, expresado en la pared arterial decrece en aterosclerosis avanzada, lo que probablemente es por menor translación o mayor inestabilidad del mRNA del eNOS. Hay evidencias que indican que el eNOS es un factor antiaterogénico ya que todas las etapas aterogénicas pueden ser inhibidas por NO y la inhibición de eNOS conduce al desarrollo de aterosclerosis.
Inflamación
Muchos marcadores como citocinas, PCR y moléculas de adhesión están elevados en el plasma debido a inflamación crónica. La PCR favorece la inflamación y la aterogénesis a través de los efectos de los monocitos y las células endoteliales y aumenta la actividad y concentración del activador del plasminógeno-1 (PAI1). La PCR es un marcador en enfermedades cardiovasculares; no obstante, se cuestiona si debe solicitarse en los análisis rutinarios. Los niveles altos de reactantes de fase aguda como el fibrinógeno y la PCR pueden manifestar la inflamación extravascular, que puede intensificar la aterosclerosis y sus complicaciones.
Los mecanismos inflamatorios desempeñan una función esencial en todas las fases de la aterosclerosis y la PCR puede ejercer directamente un papel en cualquiera de estas fases, como la activación, absorción, actividad y modulación celular del sistema del complemento, acopio de lípidos y trombosis (20).
Aterosclerosis inmunitaria
En el estado crónico, los ateromas contienen macrófagos activados, linfocitos T y mastocitos, que también están presentes en infiltrados inflamatorios. La reacción inmunitaria y la infección causan disfunción endotelial, lesión celular y ambiente proinflamatorio. Las endotoxinas secretadas por bacterias se consideran potentes activadores de diversas reacciones inflamatorias, estimulando los monocitos circulantes y la producción de citocinas.
Factores hemostáticos.
Actualmente, el fibrinógeno y el Factor VII son conocidos como factores de riesgo de confusión en enfermedades cardiovasculares. Existe un paralelismo entre el nivel de fibrinógeno plasmático y PAI-1 como inhibidor de la fibrinolisis y el riesgo de enfermedades coronarias. El fibrinógeno es una glucoproteína circulante que tiene actividad en las fases de la coagulación en respuesta a
las lesiones vasculares y tisulares. Además de su papel trombógeno, el fibrinógeno causa proliferación y contracción o lesión de las paredes vasculares, estimula la agregación plaquetaria y regula la adhesión celular (20). El fibrinógeno es un reactante de fase aguda similar a la PCR y su síntesis puede aumentar en respuesta a la inflamación e infección.
El Factor VII es también una proteína coagulante que desempeña un papel relevante en la trombogénesis, habiéndose demostrado la relación entre el factor VII y otros factores inflamatorios como IL-6 y PCR en pacientes con hipercolesterolemia, lo que indica su analogía fisiopatológica. Otros informes señalan la correlación entre el fibrinógeno y Factor VII o PAI-1 y la aterosclerosis .
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