Manifestaciones Clinicas y sus Complicaciones Aterosclerosis

Desde el punto de vista clínico-patológico el proceso aterosclerótico se hadividido en tres estadios:

Estadio 1: Asintomático o latente, caracterizado por la presencia en la pared arterial de estrías grasas y placasfibrosas

Estadio 2: Potencialmente sintomático, determinado por la existencia delesiones ateromatosas complicadas,

Estadio 3: Isquémico o terminal, definido básicamente por la oclusióntrombótica de una pared arterial principal, de la que puede derivarse un infarto cerebral, o de extremidades, conla consecuente gangrena.

El grado de afectación ateromatosa esvariable de unas arterias a otras, acorde con la clasificación de la American Heart Association, que divide las lesiones ateromatosas en seis estadios: macrófagos espumosos aislados, estrías grasas, pequeños depósitos de lípidos extracelulares, ateromas, fibroateromas y lesiones complicadas con defectos tisulares en superficie; estadios que nos indican que la evolución de la placa ateromatosa desde su inicio hasta la aparición de la sintomatología tiene un tiempo de evolución largo, que puede rondar de tres a cuatro décadas.

Las placas tienen una distribución característica, suelen estar más implicadas las zonas de tránsito arterial más expuestas a las fuerzas de cizallamiento y turbulencias del sistema arterial. En la aorta y sus ramas las lesiones suelen ser más intensas en la sección lumbar. Las zonas más involucradas son las arterias
carótidas, las renales y la mesentérica superior, hecho que puede generar isquemia en los territorios respectivos.

El trastorno en las arterias de los miembros inferiores está más marcado en diabéticos, en los que puede ocasionar una gangrena isquémica por ulceración, trombosis u obstrucción. En las arterias vertebrales, la aterosclerosis es más notoria en el área vértebro-basilar que en la carotídea y en hipertensos, las lesiones se extienden también en territorios distales.

Las estenosis ateroscleróticas múltiples constituyen el sustrato anatómico de la insuficiencia cerebrovascular, que pueden provocar infartos cerebrales sin oclusión, si concurren otras circunstancias, como una hipotensión.

Por otra parte, los fenómenos trombóticos de las placas se forman habitualmente en los segmentos proximales de las arterias. En las arterias coronarias en general se afectan más los segmentos proximales, esto es, el tronco de la coronaria izquierda o los primeros 2 cm de la descendente anterior, la circunfleja y coronaria derecha; en hipertensos se afectan además los segmentos distales.

En sujetos de

edad avanzada es común que la aterosclerosis coronaria se acompañe de una marcada atrofia de la capa media con la consecuente dilatación arterial: es la forma denominada dilatativa o senil; en cambio, en individuos jóvenes las lesiones que suelen predominar son escleróticas y estenosantes: es la nominada forma juvenil. Según el porcentaje de reducción del calibre arterial se clasifican en estenosis grave (75-99 %), moderada (50-74 %) y leve (25-49 %).

Las reducciones menores al parecer no tienen repercusión funcional (lumen de reserva). Por otra parte, se ha constatado que la evolución de las placas hacia procesos trombóticos depende más de la composición que del grado de estenosis de la placa.

La clínica depende del territorio vascular afectado. En las coronarias se expresa por la aparición de angor, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. En el cerebro cursa clínicamente como un accidente cerebrovascular agudo o como un accidente isquémico transitorio y los episodios repetidos pueden confluir en una demencia multiinfarto.

En las arterias periféricas, la expresión clínica es la claudicación intermitente o la isquemia aguda de los miembros inferiores. La forma de presentación puede ser crónica, por estenosis de la luz arterial, como en la angina estable o la claudicación intermitente, o aguda, por la rotura súbita de la placa y la formación de un trombo, como acontece en los síndromes coronarios agudos o en los ictus isquémicos.

Las complicaciones de la aterosclerosis incluyen la fisura, la erosión o la rotura de la placa y la formación de un trombo en su superficie, lo que facilita su crecimiento y la aparición de isquemia o necrosis. Este hecho causa parte de sus manifestaciones clínicas. De ahí que se utilice el término de enfermedad aterotrombótica, en un intento de incluir ambos procesos en una misma entidad.

La rotura de las placas ateroscleróticas y las consiguientes complicaciones cardiovasculares son las causas principales de morbi-mortalidad en todo el mundo cuya incidencia sigue aumentando a pesar de los avances tecnológicos aplicados en la prevención primaria y en la terapéutica

La aterosclerosis es una patología inmunoinflamatoria sustentada por lípidos en la que la placa aterosclerótica se considera rasgo distintivo de las lesiones de aterosclerosis.

La inflamación desempeña un papel relevante en la progresión de la placa, en la que los factores inflamatorios tisulares son cooperadores esenciales a la trombogenicidad de la placa . No obstante, el mecanismo de rotura de la placa y trombosis reflejan complejos procesos celulares biológicos dinámicos (33), evento que abarca básicamente varias etapas de modificación, activación y disfunción tisular. Se considera que la rotura de la placa aterosclerótica es la causa principal de infarto de miocardio y de accidente cerebrovascular agudo. La terminología para describir la placa vulnerable ha sido estandarizada recientemente; se usa con frecuencia el término «vulnerable» para denominar a la placa susceptible de romperse, lo que conduce a la trombosis. Se estima que las expresiones «alto riesgo» y «propenso a la trombosis» se aplican en gran medida como sinónimos para describir «placas vulnerables». Autopsias retrospectivas sugieren que existen varios grados histológicos de placas vulnerables.

Las denominadas placas vulnerables se consideran lesiones coronarias silenciosas y no obstructivas que de pronto se tornan obstructivas y sintomáticas (38). La combinación de una capa de fibrina y un núcleo lipídico grande se conoce como fibroateroma de capa fina (FACF), una característica distintiva de la placa vulnerable. El FACF inflamado es la forma más habitual de la placa vulnerable (37,39) y es causa del 60-70 % de los episodios de trombosis coronaria aguda.

Un episodio de trombosis coronaria aguda suele enjuiciarse como rotura de placa, otras causas incluyen la erosión de la placa y los nódulos calcificados. La erosión y la rotura de la placa son esencialmente diferentes.

La erosión de la placa también puede surgir si la contribución del núcleo lipídico de una lesión. Un 75 % de todos los sucesos coronarios agudos son ocasionados por rotura de la placa (38), la cual al parecer se asocia con una estenosis del 77 %, mientras que la erosión de la placa tiene una estenosis de área media del 70 % (56, 57).

Se supone que la rotura ocurre cuando la resistencia de la cubierta de la placa es superada por las tensiones en la misma. La profundidad de los cristales de colesterol en el interior de las placas de las arterias coronarias se ha propuesto como un índice de vulnerabilidad de la placa.


Comentarios

2 respuestas a «Manifestaciones Clinicas y sus Complicaciones Aterosclerosis»

  1. Avatar de Iván Carlos Mansilla Casanova
    Iván Carlos Mansilla Casanova

    Buen resumen

    1. Avatar de Pedro Lopez
      Pedro Lopez

      Muchisimas gracias por tu comentario Ivan

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