Se considera factor de riesgo cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que aumente la probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión, definición que es válida para los factores de riesgo cardiovascular; riesgo que aumenta de modo sinérgico cuanto más factores estén presentes.
Aunque no se conocen con precisión las causas y los factores de riesgo de la aterosclerosis, la mayoría, incluidos la hipercolesterolemia y las LDL, el nivel bajo de lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés: High Density Lipoprotein) sanguíneo, la hipertensión arterial, el humo del tabaco, la diabetes mellitus, la obesidad y el sedentarismo, la edad, el sexo, se pueden analizar y la aterosclerosis se puede prevenir o retardar .
Hipercolesterolemia
El colesterol es un lípido precursor de las hormonas esteroideas, ácidos biliares y vitamina D; además es el mayor componente de las membranas celulares y elemento esencial de la mielina que recubre a los nervios. Una fracción del colesterol procede de la ingesta, pero la mayoría se sintetiza en el hígado desde donde pasa a la circulación general transportado por las lipoproteínas.
Puede ser absorbido lentamente por el tracto gastrointestinal a través de los vasos linfáticos del intestino. El colesterol existente en el tracto digestivo es muy soluble en grasa y puede formar ésteres tras reaccionar con ácidos grasos (el 70 % del colesterol plasmático se encuentra en forma de ésteres de colesterol). Se absorbe en el intestino y llega a la sangre en forma de quilomicrones a través de la mucosa del tracto digestivo.
El colesterol se sintetiza en el interior de las células y las cantidades excesivas son inhibidas por la 3-hidroxi-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa). La esterificación aumenta la síntesis de colesterol y disminuye la síntesis de receptores de LDL. Todos estos pasos regulan la cantidad de colesterol intracelular mediante un mecanismo de feed-back.
El colesterol extraído de las células puede ser absorbido por las HDL. Algunos tipos de HDL contienen apoproteína E y se unen a otras células junto con los receptores de LDL. Transfieren el colesterol de una célula a otra.
Los quilomicrones en la mucosa intestinal llegan a la sangre por los vasos linfáticos junto con la absorción de productos digeridos con grasas. Estos quilomicrones se disocian en ácidos grasos libres y glicerol en los capilares por la acción de la proteína C y persisten como un resto de quilomicrones denominado «lipoproteína rica» después de la depleción de triglicéridos.
Estos restos se cederán al hígado, se unirán a sus receptores y LDL y se incorporarán rápidamente a las células. La lipoproteína de muy baja densidad (VLDL, por sus siglas en inglés: Very Low Density Lipoprotein) también se elabora en el hígado y transfiere triglicéridos, formados en el hígado a partir de lípidos y glúcidos, a tejidos extrahepáticos. Posteriormente, los triglicéridos se separan de la VLDL por la acción de la lipoproteína lipasa y se transformarán en LDL.
La unión de las HDL a zonas superficiales específicas, que actúan como receptores de LDL, es otro recurso clave del cambio de colesterol por HDL. Esta unión traspasa el colesterol intracelular a la membrana plasmática. El colesterol se transforma en LDL después de la esterificación.
Edad y sexo
La edad avanzada ejerce un papel importante en la aparición de la aterosclerosis, aunque las manifestaciones clínicas tempranas son cada vez más usuales. La aterosclerosis afecta a hombres y mujeres, con incidencias cambiantes y variables según el país y el territorio vascular considerado. No obstante, se admite que las hormonas sexuales femeninas tienen un efecto protector, que disminuye en la menopausia y por el uso de anticonceptivos orales. Los estrógenos en concentraciones normales actúan como factores protectores de la mujer en la arteriosclerosis.
Herencia
El componente genético es uno de los condicionantes en el padecimiento de la aterosclerosis, habiéndose constatado la segregación familiar de la hiperlipidemia. La interacción entre factores genéticos y ambientales podría explicar muchos aspectos de la ateroesclerosis, de modo que la altaprevalencia de la afección en poblaciones occidentales podría relacionarse con la existencia de genes que confieren susceptibilidad a la enfermedad.
Alguna de las variantes genéticas que predisponen a la dolencia debe ser tan frecuente como la enfermedad misma y constituir parte de las alteraciones genéticas de la población.
Sin embargo, dado el complejo mecanismo fisiopatológico causante de la ateroesclerosis, se ha sumado el concepto «gen candidato» consistente en seleccionar los genes que guardan una estrecha relación con esta entidad, entre los que se encuentran los asociados con el metabolismo de las lipoproteínas.
Obesidad
El exceso de peso agrega una sobrecarga al corazón y a los vasos sanguíneos. El superávit de grasa perjudica a las arterias y favorece la congestión venosa. La obesidad es muy común en sujetos con aterosclerosis. Los obesos son proclives a la vida sedentaria, a dismetabolismos, a padecer hipertensión arterial y dislipidemias, hechos que se han vinculado a los factores de riesgo.
Sedentarismo
La inactividad física es un determinante vigoroso del sobrepeso generalizado, que puede provocar efectos secundarios y a la vez transformarse en un factor de riesgo cardiovascular. Aunque no se conocen con exactitud los mecanismos ni existe certeza del efecto protector del ejercicio físico, en particular si es reiterado, se admite que posee efectos beneficiosos sobre la pared vascular, al reducir la tensión arterial, disminuir la obesidad, incrementar las HDL y la actividad fibrinolítica en respuesta a estímulos trombóticos y aumento de la sensibilidad a la insulina.
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