Fisiopatología del Pie Diabético
Neuropatía
La neuropatía es la base fundamental sobre la que se desarrollan las manifestaciones del pie diabético. Se trata de una polineuropatía que afecta tanto al sistema vegetativo como al somático. La aparición de esta complicación, al igual que la nefropatía y la retinopatía, va ligada al tiempo de progresión de la enfermedad, así como al control metabólico.
Se han invocado principalmente dos teorías patogénicas. La primera se establece a partir de observaciones sobre el engrosamiento de las paredes de los vasa nervorum, lo que llevaría a obstrucción de los mismos y a una lesión isquémica del nervio. La segunda se basa en el acúmulo de sorbitol secundario a la hiperglucemia, lo que produciría la desmielinización y alteración de la velocidad de conducción de los nervios periféricos.
Otros estudios han sugerido que el descenso de factores neurotróficos pueden tener un importante papel en el desarrollo de la neuropatía.
La afectación del sistema nervioso autónomo puede llevar a una hipoperfusión por el
mantenimiento de fístulas arteriovenosas a través de la microcirculación, y ello a pesar de un aporte arterial normal. Además es conocido que los reflejos nociceptivos contribuyen a desarrollar la respuesta inflamatoria (neurocotrofismo), estando estos reflejos atenuados en pacientes diabéticos. Otra consecuencia de la neuropatía autónoma es la disminución en la secreción cutánea, volviéndose la piel más seca y susceptible al desarrollo de lesiones.
La neuropatía motora contribuye a la atrofia de los músculos intrínsecos del pie, predominando entonces el tono de la musculatura flexora, con deformidades que crean puntos de presión en las cabezas de los metatarsianos y en el dorso y la punta de los dedos.
La neuropatía sensitiva es la principal causa de lesiones, ya que los pacientes son incapaces de detectar estímulos dolorosos y responder a ellos, lo que lleva al desarrollo de úlceras, necrosis y pérdida de tejido sin que el paciente sea consciente de ello.
La afectación de las articulaciones del pie y el tobillo por la neuropatía es lo que se conoce como artropatía de Charcot; en casos de severa neuropatía sensorial se pierden los estímulos
propioceptivos llevando a sobreestiramientos de las estructuras ligamentosas causando deformaciones y subluxaciones que pueden progresar a fracturas osteocondrales continuas entrando en un círculo vicioso de pérdida de la arquitectura normal del pie.
Isquemia
El componente isquémico del pie diabético es consecuencia directa de la macroangiopatía, expresada en forma de enfermedad arterial periférica (EAP). La EAP es una de las manifestaciones clínicas de los procesos aterotrombóticos, junto a la cardiopatía isquémica y a la enfermedad cerebrovascular.
La diabetes mellitas es un factor de riesgo independiente con gran peso en el desarrollo de la EAP.
La aterosclerosis en los pacientes diabéticos es anatomopatológicamente igual que en los pacientes no diabéticos. Las diferencias estriban en que su aparición es más temprana, su extensión más difusa (a menudo bilateral) y una afectación preferente por el sector de los vasos tibiales, dándose casos de permeabilidad completa del sector aortoilíaco y femoropoplíteo junto a lesiones totalmente oclusivas a nivel infragenicular.
El déficit de aporte sanguíneo al pie se traduce en una mayor dificultad para la cicatrización de las lesiones producidas por la neuropatía, así como en una menor capacidad de defensa frente a la infección.
Infección
El riesgo de infección observado en el pie diabético se debe a la pérdida de continuidad de la envoltura cutánea del pie propiciada por la neuropatía que hace que se produzcan muchas más lesiones y a la isquemia que retrasa su cicatrización. Esta pérdida de continuidad supone una puerta de entrada para los microorganismos.
El estado de hiperglucemia altera la respuesta inmunológica aumentando la susceptibilidad a la infección. Además la defensa frente a la infección demanda un incremento del metabolismo, que apenas se puede dar cuando coexiste una situación de isquemia.
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