La fisiopatología de la Enfermedad tromboembólica venosa es en parte conocida.
Factores principales
Siguiendo a Virchow, en el desarrollo pueden participar tres factores:
1. La estasis venosa (largos viajes, inmovilización…)
2. La lesión endotelial (cirugía, envejecimiento, fármacos quimioterápicos…)
3. los factores pro-coagulantes (cáncer, anticonceptivos orales, trombofilias…)
Otros factores
En cualquier caso, es muy probable que la aparición de la ETEV dependa de la suma de varios factores, cuyo efecto aditivo acabará desencadenando la TVP. En los últimos años se ha asistido a un importante avance en el conocimiento de los factores pro-coagulantes de la trombosis venosa.
A los ya clásicos como el déficit de antitrombina, déficit de proteína-C o de su cofactor la proteína-S, se ha añadido la resistencia a la proteína-C-activada (RPCA), ocasionada en la mayoría de las ocasiones por la existencia de un factor-V anómalo (mutación G1691A), también conocido como factor-V Leiden (FV), que representa con toda seguridad cerca de la mitad de los defectos hereditarios trombofílicos.
La mutación heterocigótica se asocia a un aumento de 3 a 6 veces de riesgo de Enfermedad tromboembólica venosa, que alcanza hasta 50 veces en los pacientes homocigotos. También en los últimos años se han involucrado dos defectos genéticos, la mutación 20210-A de la protrombina y la mutación del gen de la metilentetrahidro-folato reductasa (MTHFR), que da lugar a un incremento de la homocisteína, conocido factor favorecedor de trombosis arterial, pero también venosa.
Existen algunos indicios de que la administración de ácido fólico y vitamina-B12 contribuye a reducir el riesgo dependiente de este factor. Por último, dentro de los factores procoagulantes de la Enfermedad tromboembólica venosa hay que destacar de forma especial el grupo de los anticuerpos antifosfolípidos (Ac-anticardiolipina y anticoagulante lúpico)
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