La isquemia renal aparece cuando el aporte sanguíneo al parénquima renal se reduce por una obstrucción parcial o total de la arteria renal o de sus ramas. Puede relacionarse con hipertensión renovascular o deterioro de la función renal.
Causas principales
Entre las causas vasculares descritas se incluyen aterosclerosis, displasia fibromuscular, trombosis y embolias. La localización y el grado de obstrucción condicionan la repercusión clínica.
Diagnóstico y manejo
La valoración combina clínica, función renal y pruebas de imagen vascular. El tratamiento debe individualizarse según etiología, severidad, evolución y situación general del paciente.
Desarrollo clínico
A continuación se conserva el contenido original con la revisión de definición, etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento.
Definición
Es la privación del riego del parénquima renal por oclusión total o parcial de la arteria renal, provoca fundamentalmente cuadros de insuficiencia o hipertensión vásculo renal.
Etiología
El cierre de las arterias renales se puede producir por:
– Aterosclerosis.
– Displasias.
– Trombosis aneurismáticas.
– Embolias.
Etiopatogenia
La aterosclerosis, la diabetes y otro tipo de patologías como displasias fibromusculares, desarrollan especialmente a nivel del ostium de la arteria renal un cierre parcial tipo estenótico que en algunos casos puede llegar a ocluir totalmente la arteria con la consiguiente deprivación de aporte sanguíneo al riñón. El cierre parcial provoca hipodébito al riñón y el total la anulación del mismo por cuadro isquémico. Las lesiones oclusivas parciales se dan en el primer segmento desde su nacimiento de la aorta, estando generalmente libre los más próximos a la víscera renal, por lo que son cierres segmentarios, cortos a nivel del ostium.
Fisiopatología
La oclusión parcial de la arteria renal, provoca una isquemia renal y con ellos se ponen en marcha una serie de mecanismos fisiopatológicos de compensación que conlleva una hipertensión de origen vásculo renal. La isquemia del parénquima provoca una producción de renina que con la presencia del enzima conversor provoca la conversión de angiotenina Ia Angiotensina II y esta induce la producción de aldosteronaque a su vez ocasiona la retención de sodio ypor añadidura, agua que se manifiesta comohipertensión.
Clínica
Hipertensión vásculo renal, con incrementos de la presión arterial sistémica. Insuficiencia renal crónica con signos directos e indirectos de mal funcionamiento renal (proteinuria, elevación creatinina). A veces se puede detectar soplo abdominal.
Diagnóstico
La clínica de hipertensión vásculo renal o de insuficiencia renal crónica puede sugerir la existencia de un lesión de la arteria renal en uno o en los lados.
Ecodoppler, que con una buena preparación del paciente puede dar un diagnóstico con alto grado de sensibilidad, especificidad y fiabilidad.
Prueba de captopril, con aumento de la actividad de la renina plasmática tras la administración de este fármaco.
Desde el punto de vista biológico se puede realizar la determinación de Renina a nivel de vena renal que nos indicaría la hiperproducción de la misma.
Angiografía por arteriografía, sería un método para detectar la existencia de una lesión a nivel arterial.
Renograma isotópico.
Angioresonancia, mostrando unas imágenes sugestivsa.
AngioTAC, que detectaría con exactitud todo tipo de lesión.
Diagnóstico diferencial
Con hipertensión esencial.
Tratamiento
Quirúrgico convencional:
– Trombectomía, abordando por vía quirúrgica la arteria, limpiando la misma logrando extirpar la placa y parte de la pared arterial enferma y cerrando la apertura arterial generalmente con un parche de vena o material sintético tipo dacron o PTFE.
– Angioplastia: colocando un parche que amplia la luz sin quitar la lesión.
– Autotrasplante: solventando la obstrucción de la arteria renal, reimplantando el riñón a nivel iliaco lo que exige una anastomosis de la arteria y vena renal a nivel de la arteria iliaca y vena iliaca respectivamente.
No es necesario reimplantar el uréter, aunque quede elongado.
– By-pass aorto renal: consiste en realizar un puente con vena o material sistético que coge sangre de la aorta y la lleva a la arteria renal con sendas anastomosis a estos vasos del conducto implantado.
Endovascular:
Es la opción más aceptada en la actualidad. Consiste e introducir en las estenosis un balón por vía intraluminal y ampliar la luz con su hinchado realizando una angioplastia que en la mayoría de las ocasiones se complementa colocando un stent para consolidar la apertura luminal.
Conservador:
Consiste en el tratamiento farmacológico con hipotensores y el seguimiento de la lesión ateromatosa.
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