La inervación simpática renal participa en la regulación del flujo renal, la liberación de renina y el equilibrio de sodio y agua.
Puntos clave
Las fibras eferentes y aferentes conectan el riñón con centros reguladores del sistema nervioso.
Desarrollo del tema
El sistema nervioso simpático (SNS) renal afecta a la presión sanguínea por 2 vías: una vía eferente, exclusivamente noradrenérgica a través de fibras simpáticas localizadas en la adventicia de las arterias renales; y una vía aferente que recoge la información devolviéndola al Sistema Nervioso Central (SNC) a través de fibras simpáticas igualmente situadas en la adventicia de las arterias renales.
Los centros autonómicos en el bulbo raquídeo y el mesencéfalo reciben e integran las señales aferentes del órgano terminal a través de barorreceptores así como desde el hipotálamo, corteza y sistema límbico; transmitiendo las señales eferentes a las neuronas simpáticas preganglionares situadas en la columna intermediolateral de la médula espinal.
Las fibras nerviosas de las neuronas en la columna intermediolateral (T10 a T12, L1 y L2) se extienden a través de nervios esplácnicos a las neuronas postganglionares localizadas en los ganglios prevertebrales. Las neuronas postganglionares llegan al riñón a través de la adventicia de las arterias renales. Las fibras simpáticas eferentes inervan todas las estructuras del riñón incluyendo las células tubulares renales, el aparato yuxtaglomerular y la vascularización. La estimulación de las fibras eferentes provoca la retención de agua y sodio a través de la secreción de renina por el sistema yuxtaglomerular; además de estimular la vasoconstricción de las arteriolas renales. Por lo tanto, el SNS eferente renal aumentará la presión sanguínea por un efecto directo sobre el riñón y por la estimulación de la reabsorción de agua y sal.
Además, por otro lado, la liberación de renina estimula la producción de la angiotensina II y mineralocorticoides mediando así la vasoconstricción y la retención de agua y sodio, respectivamente. No parece que exista una respuesta gradual dependiendo de la intensidad de la señal simpática, de tal manera que con una estimulación de baja frecuencia, la secreción de renina es la primera afectada, seguida por la reabsorción tubular de sodio y aumento del tono vascular renal a frecuencias más altas. Además, y a menudo subestimados, el riñón transmite señales a través de las fibras simpáticas aferentes a otras células del organismo a través de los ganglios de la raíz dorsal, a las neuronas de la columna posterior de la médula espinal ipsilateral (desde donde transmite señales a más centros autónomos en el SNC), así como al riñón contralateral.
Las terminaciones de las fibras aferentes han sido halladas en todas las estructuras del riñón, aunque la zona más rica en estas fibras es la pelvis renal. Las señales se transmiten mediante dos familias de receptores: los que transmiten información con respecto a la presión hidrostática de la pelvis renal, así como la presión arterial renal y venosa (mecanoreceptores); y los receptores quimiosensibles activados ante casos de isquemia renal y cambios en el medio químico intersticial renal.
Por otro lado, las neuronas simpáticas aferentes en la raíz dorsal transmiten señales al SNC. Por su comunicación con los centros simpáticos en el sistema nervioso central, la información transmitida por las fibras simpáticas asume un importante papel en la regulación del tono simpático en general. Esto ha sido demostrado en modelos animales con riñones lesionados por inyección de fenol así como en ratas con insuficiencia renal. Así, el SNS tiene un profundo efecto en la capacidad del riñón para regular la presión arterial y, viceversa, el riñón presenta un efecto importante sobre el tono simpático total.
Además, las fibras aferentes tienen la capacidad de comunicarse con el riñón contralateral, lo que permite el mantenimiento del equilibrio de sodio y agua a pesar de las alteraciones unilaterales en la excreción de sal y agua. Por ejemplo, un aumento unilateral de la presión hidrostática (por ejemplo, debido a una obstrucción ureteral o hidronefrosis), a través de un aumento de la actividad simpática aferente transmitida a las fibras eferentes del riñón contralateral, reduce la actividad simpática eferente renal y, por lo tanto, la diuresis y la natriuresis en el riñón contralateral. Esto es lo que se denomina reflejo renorenal.
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Al examinar el papel del SNS en la génesis de la hipertensión, es importante reconocer que este no se activa de una manera global (del todo o nada). Sin embargo, la actividad simpática selectiva en ciertos órganos (por ejemplo, el riñón o el corazón) puede estar aumentada y, por lo tanto, tener un impacto en el control de la presión arterial en ausencia de una activación sustancial de fibras simpáticas a nivel de otros órganos. Esto, además de las diferencias en el metabolismo de las catecolaminas, podría explicar la variabilidad en los niveles de catecolaminas en sangre en los pacientes hipertensos.
Por último, existen dos métodos que han permitido una evaluación más precisa de la actividad del SNS en los seres humanos: la microneurografía y la secreción de norepinefrina. La microneurografía mide la actividad del SNS en los músculos esqueléticos y se puede utilizar como un indicador del impulso simpático general. La secreción de norepinefrina puede ser empleada para medir la actividad específica el SNS a nivel general o en un determinado órgano.
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