Teorías Fisiopatológicas de la Enfermedad Aterosclerosa

En este post, detallaremos las mas relevantes las Teorías Fisiopatológicas de la Enfermedad Aterosclerosa. Como profesionales de la medicina, es crucial comprender a fondo los mecanismos subyacentes de esta enfermedad cardiovascular tan prevalente. Exploraremos las teorías más relevantes y actualizadas que buscan explicar el origen y el desarrollo de la aterosclerosis

Teoría trombógena, o teoría de la incrustación

Fue propuesta por Rokitanski, quien consideraba que los depósitos de la capa íntima arterial procedían sobre todo de la fibrina y otros elementos sanguíneos.

Esta hipótesis propone que el acúmulo de fibrina y su organización posterior en fibroblastos, con un incremento secundario en lípidos, ocasionaría el engrosamiento de la íntima. Los trombos se asentarían en áreas ya lesionadas del endotelio vascular, por diversas causas.

Esta teoría fue revisada por Duguid, quienes añadieron la cooperación de microtrombos y depósitos grasos derivados de la destrucción de hematíes. Mustard y Murphy  constataron que los microtrombos pueden formarse sobre un endotelio intacto, admitieron las premisas de la teoría lipídica y advirtieron que la hiperlipidemia podría generar cambios en la íntima arterial similares a los de una lesión.

Teoría lipídica, o teoría de la insudación

Fue planteada por Rudolph Virchow después de verificar que las lesiones estaban ubicadas en el interior de la íntima y que los depósitos iniciales aparecían por imbibición de elementos sanguíneos a través del endotelio.

Explicó la siguiente etapa como un ablandamiento del tejido conectivo en el lugar de los depósitos y una proliferación activa del mismo tejido en el interior de la íntima.

Opinaba que debido a la infiltración a través de la pared arterial de sustancias grasas procedentes del torrente circulatorio, se producen posos de colesterol que actúan como irritantes y causan inflamación.

Este proceder fue denominado por Virchow «endarteritis deformans», expresión con la que significaba que el ateroma era consecuencia de un proceso inflamatorio en la íntima y que la fibrosis era inducida por el aumento de tejido conectivo de la misma capa arterial.

Afirmaba que el estímulo irritativo es iniciado por causas mecánicas.

Teoría multifactorial.

Fue enunciada en 1978 por Kottke y Subbiah como resultado de la unificación de las teorías trombogénica y lipídica de la aterosclerosis.

La formación de la placa. comenzaría con una lesión endotelial que motivaría cambios en la permeabilidad, en la adhesión y una reacción a elementos estimulantes y de crecimiento; de este modo las células endoteliales y las CML interactuarían con los monocitos, células T y plaquetas dando lugar al componente celular de la reacción fibroproliferativa que formará la placa aterosclerótica.

Teoría monoclonal

Está basada en la hipótesis del cromosoma X, fue propuesta en 1965 por Linder y Gartler y elaborada al observar que las placas ateroscleróticas aparecen con frecuencia de forma aislada configurando nódulos rodeados por tejido normal, lo que les suscitó aventurar que cada lesión aterosclerótica procede de una única CML y que la aterosclerosis es una modalidad de neoplasia.

Otros autores concluyeron que cada lesión arterial representa un clon proveniente de una sola CLM, al que denominaron monotipo, y formularon que el cambio inicial podría ser generado por agentes químicos, virus u otros mutágenos.

Sin embargo, es muy complejo determinar si este monotipo es producido por la monoclonalidad o por una policlonalidad, que mediante selección favorable para una estirpe celular terminaría siendo preponderante.

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Teoría infecciosa

El papel de la infección en el avance de la aterosclerosis ha sido objeto de discusión desde hace tiempo, habiéndose implicado a los citomegalovirus (CMV) y a la Chlamydia pneumoniae como elementos etiológicos de la aterosclerosis.

Se ha constatado la presencia del virus del herpes simple (VHS) y de CMV en las placas ateromatosas y también elevación de anticuerpos frente a CMV en pacientes coronarios respecto al grupo control.

Por otra parte, se han descrito la replicación de la Chlamydia pneumoniae en las células endoteliales y en los macrófagos y también la conversión serológica y seropositividad en pacientes con coronariopatías y patología isquémica de miembros inferiores; sin embargo, no se ha podido demostrar la presencia reiterada de la bacteria en la placa de ateroma de las carótidas y femorales, ni incluso en las paredes aórticas aneurismáticas. Hipótesis de respuesta a la lesión.

 Fue sugerida por Ross.

La íntima arterial está recubierta por una capa de células endoteliales que están expuestas a lesiones, las cuales pueden ocurrir en varios grados, lo que ocasiona disminución de la capacidad de unión de las células, haciéndose susceptibles al flujo sanguíneo. Esta disfunción celular origina la adhesión de plaquetas en las zonas dañadas que, en estos casos, impulsarían el incremento y migración de CML desde la capa media hasta la íntima, mediante la liberación de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, Platelet Derived Growth Factor).

Estas CLM pueden formar un cúmulo de tejido conectivo en el que se produce acopio de lípidos, hecho que se potencia si existe hiperlipidemia. Los macrófagos también pueden acumular lípidos, ya que consiguen penetrar en la pared arterial; las lesiones producidas son de progresión lenta sobreviniendo un aumento de los macrófagos, CML, tejido conjuntivo y lípidos.

Este texto es un extracto del libro Tratado de Patología Vascular (accede a su descarga) 


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