Fisiopatología de la hipertensión vascular renal (HVR)

En 1934 Goldblatt, fue el primero en observar que la isquemia unilateral de un riñón provocaba hipertensión.

La HVR se inicia por la hipoperfusión progresiva renal, que activa el sistema neuroendocrino de la renina –angiotensina– aldosterona. Esto induce vasoconstricción y expansión de volumen. Si se mantiene en el tiempo se genera una remodelación adaptativa del corazón y de todo el sistema vascular iniciándose la HVR crónica.

En respuesta a la disminución de la presión de perfusión las células yuxta-glomerulares liberan renina, que actúa sobre la proenzima angiotensinógeno produciendo angiotensina I, la cual en presencia de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II. Esta última tiene varias funciones: un efecto vasoconstrictor sistémico, elevando directamente la presión arterial; estimula la secreción de aldosterona causando reabsorción de sodio y la secreción de potasio e hidrógeno; y aumenta el tono de la arteriola eferente en un esfuerzo junto con la hipertensión sistémica por mantener la filtración glomerular renal (GFR).

El sodio y el exceso de agua retenida por la producción de aldosterona es rápidamente excretada por el riñón contralateral sano mediante una natriuresis por presión. Esto produce un ciclo de hipertensión dependiente de renina.

Estos efectos son mediados por la activación de los Receptores de Angiotensina I (RAI) que a su vez tiene una acción mitogénica a través de la vía protein quinasa C y que puede potenciarse por la acción del Factor de crecimiento derivado de las plaquetas y por la endotelina 1.